Пишат така:
На мен ми е любопитно това рязко влошаване след като човека видимо се оправя. И преди ми е правило впечатление да са писали как някой се оправя и изведнъж хоп, рЕзко става зле, слагат го на оная машина и си заминава.
Има си и термин явно - Second Week Crash. И е описвано още в началото, ето
статия от Май 2020. Ето и
БГ статия от Юли 2020.
Аз разбира се ще подходя със скептицизъм и ще предположа, че се стига до това заради някое лекарство например. Но и съвсем натурално развитие да е, пак ще подходя със скептицизъм към реакцията на докторите когато видят някой да се влошава на 2-та седмица да го сложат на ICU, където шансовете за фатален край още по-рЕзко се увеличават. Ако е нормална реакция на имунитета да кажем, че оставете го човека там да си диша като риба на сухо за няколко дена, пък току вземе да се оправи. Някой ако има инфо за хора натурално преминали през такъв second-week crash, да споделя.
Някъде бях чел, че на втората седмица започва цитокиновата буря, защото тогава се образуват антителата. Те наистина тогава почват да се образуват, но какво общо има антителата с цитокиновата буря не знам.
Ето защо е толкова индивидуално и как един боледува тежко, а друг леко. И как има някакви генетични или други неща, които влияят, но никой не ги знае още.
Това е някакво старо мнение на лекар, в което в останалия текст, който го няма тук имаше грешни изводи и разсъждения, но за това не знам дали е прав или не и едва ли някой знае, но все пак смятам за полезна информация:
- По своята същност „цитокиновата буря” означава, че отделеният обем цитокини е увреждащ за клетките на организма. Този термин, макар и познат на медицинската общност, нахлу интензивно в научната терминология и клинична практика тясно асоцииран с COVID-19, защото ранни студии в началото на епидемията демонстрираха повишени плазмени нива на някои цитокини. В повечето случаи обаче, тези средни цитокинови плазмени нива при COVID-19, макар да са над нормата (не при всички), са по-ниски от средните плазмени нива в предишни кохорти на пациенти с ARDS. Това е демонстрирано с повишени нива на IL-6 при пациенти с COVID-19, които са сравнени с нивата на IL-6 при пациенти с ARDS по други причини. При сравнение, направено между нивата на IL-6 на пациенти с хиперинфламаторен фенотип на ARDS и такива с тежък COVID-19, се установяват от 10 до 200 пъти по-високи нива на цитокина сред пациентите с ARDS по други причини.
- Въпросът, който виси е защо някои пациенти с COVID-19 имат толкова лош клиничен изход въпреки сравнително ниските нива на IL-6?
- Възможен отговор на този въпрос е, че тежката увреда в белия дроб се дължи на артериалните микротромбози, които са 9 пъти по-чести, отколкото намерените при ARDS след грип, а не от тежкия хиперинфламаторен синдром, предизвикан от „цитокиновата буря”.
В белия дроб протичат два процеса на увреждане от локалната „цитокинова буря“ – в паренхима и съдовете –свързани, но и отделно един от друг, като не при всеки болен двата процеса са еднакво представени, не във всички зони на увреда на белодробната тъкан, не във всяка фаза на патологичния процес и не при всеки болен. Патологичният процес в белодробната тъкан е водещ, защото имаме работа с въздушно-капкова инфекция, която засяга предимно белодробната тъкан през дихателните пътища и успоредно, но не при всички пациенти и не винаги, не еднакво и не навсякъде в белия дроб, засяга и съдовете под формата на
ендотелит. Емболи и/или локална тромбоза се развива в по-тежките случаи на протичане, като част от паренхимните промени следват отчетливо съдовия поток, но такива се регистрират и извън съдовите нарушения, в интерстициума и функционалната белодробна тъкан, което говори както за самостоен паренхимен процес, така и за свързани с ендотелните увреди възпалителни инфилтрати с придружаващ алвеоларен оток. В най-тежките случаи се развива дифузна вътресъдова коагулация и многоорганна недостатъчност. Известно е, че пневмонията при COVID-19 има и лека форма, както и умерено тежка форма, които протичат без дихателна недостатъчност и при една част от болните, поради това обстоятелство, съвсем логично, протичат без съдови промени. Тези допускания очакват своите доказателства, но в една аутопсионна серия само при около 40% от починалите се доказват вътресъдови емболи, някои от които образувани
in situ. В други публикации, засегнатите от венозни и артериални тромбоемболични инциденти са между 10% и 25% от хоспитализираните с COVID-19, a в интензивните звена тромбоемболични инциденти са доказани при 31% до 59% от пациентите. Трябва да се има предвид, че „цитокиновата буря“, която се развива в белия дроб има и системни прояви, протичащи с различна тежест в други органи и системи, със съответни прояви – в един извънбелодробен орган, в няколко едновременно или последователно. В основата на всички патлогични прояви, които произхождат от реакцията на имунната система, стои вируса SARS-CoV-2.